目的 探讨积雪草酸对淀粉样β蛋白（Aβ）诱导的小鼠海马神经元HT-22细胞凋亡的影响。方法 本次实验使用Aβ诱导HT-22细胞凋亡以建立阿尔茨海默病细胞模型，实验共设置四组，分别为空白组、Aβ组、Aβ+积雪草酸低剂量组、Aβ+积雪草酸高剂量组。分别对四组进行MTT、CCK8、LDH以测定细胞活力变化，试剂盒检测MDA、SOD、ROS、炎症因子IL-1β的变化，及Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白变化，评估积雪草酸对Aβ诱导HT-22细胞凋亡的抑制效果。结果 与空白组比较，Aβ组中MDA含量增高、SOD水平降低、ROS水平上升（P<0.05），积雪草酸干预后，低剂量组有效降低MDA、ROS含量，SOD活性增高，高剂量组表现出更强的剂量依赖性保护作用（P<0.05）。与空白组比较，Aβ组中IL-1β、Bax水平更高（P<0.05）,Bcl-2水平更低（P<0.05）；积雪草酸干预后，低剂量组有效降低IL-1β、Bax水平（P<0.05），升高Bcl-2水平（P<0.05），高剂量组表现出更强的剂量依赖性保护作用（P<0.05）。结论...

目的 探讨积雪草酸对淀粉样β蛋白（Aβ）诱导的小鼠海马神经元HT-22细胞凋亡的影响。方法 本次实验使用Aβ诱导HT-22细胞凋亡以建立阿尔茨海默病细胞模型，实验共设置四组，分别为空白组、Aβ组、Aβ+积雪草酸低剂量组、Aβ+积雪草酸高剂量组。分别对四组进行MTT、CCK8、LDH以测定细胞活力变化，试剂盒检测MDA、SOD、ROS、炎症因子IL-1β的变化，及Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白变化，评估积雪草酸对Aβ诱导HT-22细胞凋亡的抑制效果。结果 与空白组比较，Aβ组中MDA含量增高、SOD水平降低、ROS水平上升（P<0.05），积雪草酸干预后，低剂量组有效降低MDA、ROS含量，SOD活性增高，高剂量组表现出更强的剂量依赖性保护作用（P<0.05）。与空白组比较，Aβ组中IL-1β、Bax水平更高（P<0.05）,Bcl-2水平更低（P<0.05）；积雪草酸干预后，低剂量组有效降低IL-1β、Bax水平（P<0.05），升高Bcl-2水平（P<0.05），高剂量组表现出更强的剂量依赖性保护作用（P<0.05）。结论...

目的 探讨积雪草酸对淀粉样β蛋白（Aβ）诱导的小鼠海马神经元HT-22细胞凋亡的影响。方法 本次实验使用Aβ诱导HT-22细胞凋亡以建立阿尔茨海默病细胞模型，实验共设置四组，分别为空白组、Aβ组、Aβ+积雪草酸低剂量组、Aβ+积雪草酸高剂量组。分别对四组进行MTT、CCK8、LDH以测定细胞活力变化，试剂盒检测MDA、SOD、ROS、炎症因子IL-1β的变化，及Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白变化，评估积雪草酸对Aβ诱导HT-22细胞凋亡的抑制效果。结果 与空白组比较，Aβ组中MDA含量增高、SOD水平降低、ROS水平上升（P<0.05），积雪草酸干预后，低剂量组有效降低MDA、ROS含量，SOD活性增高，高剂量组表现出更强的剂量依赖性保护作用（P<0.05）。与空白组比较，Aβ组中IL-1β、Bax水平更高（P<0.05）,Bcl-2水平更低（P<0.05）；积雪草酸干预后，低剂量组有效降低IL-1β、Bax水平（P<0.05），升高Bcl-2水平（P<0.05），高剂量组表现出更强的剂量依赖性保护作用（P<0.05）。结论...

目的 探讨积雪草酸（AA）通过调节磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路对七氟烷（SEVO）诱导的HT-22细胞凋亡的影响。方法 使用不同浓度（0、5、10、15、20、30μmol/L）AA处理七氟烷诱导HT-22细胞24 h,CCK-8检测HT-22细胞活力；将HT-22细胞分为对照（Control）组、七氟烷（SEVO）组、AA低浓度（AA-L,10μmol/L）组、AA中浓度（AA-M,15μmol/L）组、AA高浓度（AA-H,20μmol/L）组和AA高浓度+PI13K通路抑制剂LY294002(AA-H+LY294002,20μmol/L AA+5μmol/L LY294002)组。显微镜下观察各组细胞形态变化，ELISA检测炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)及氧化应激指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）水平，活性氧（ROS）试剂盒检测ROS水平，TUNEL试剂盒检测HT-22凋亡，JC-1法检测线粒体膜电位，三磷酸腺苷（ATP）含量检测试剂盒检测ATP含量，Western ...

目的 探讨积雪草酸（AA）通过调节磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路对七氟烷（SEVO）诱导的HT-22细胞凋亡的影响。方法 使用不同浓度（0、5、10、15、20、30μmol/L）AA处理七氟烷诱导HT-22细胞24 h,CCK-8检测HT-22细胞活力；将HT-22细胞分为对照（Control）组、七氟烷（SEVO）组、AA低浓度（AA-L,10μmol/L）组、AA中浓度（AA-M,15μmol/L）组、AA高浓度（AA-H,20μmol/L）组和AA高浓度+PI13K通路抑制剂LY294002(AA-H+LY294002,20μmol/L AA+5μmol/L LY294002)组。显微镜下观察各组细胞形态变化，ELISA检测炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)及氧化应激指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）水平，活性氧（ROS）试剂盒检测ROS水平，TUNEL试剂盒检测HT-22凋亡，JC-1法检测线粒体膜电位，三磷酸腺苷（ATP）含量检测试剂盒检测ATP含量，Western ...

目的 探讨羟基积雪草酸（madecassic acid,MA）对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡及自噬的影响。方法 将MCF-7细胞分为阴性对照组、不同浓度的MA（80、100、120、140、160μmol/L）组、不同浓度的他莫昔芬（10、20、30、40、50、35μmol/L）组，干预24、36、48 h。初步确定MA发挥抗乳腺癌作用的最佳浓度和最佳时间后，采用MTT法检测细胞活力，计算相应的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)值；流式细胞术检测细胞凋亡；JC-1荧光探针检测线粒体膜电位变化；Western blot法检测细胞增殖蛋白细胞核抗原蛋白（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）、自噬蛋白苄氯素-1（Beclin-1）、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/Ⅰ（microtubule-associated protein1 light chain 3Ⅱ/Ι，LC3Ⅱ/Ι）、螯合体1（protein 62,p62）的蛋白相对表达水平。透射电镜检测自噬小体。结果 ...

目的 探讨羟基积雪草酸（madecassic acid,MA）对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡及自噬的影响。方法 将MCF-7细胞分为阴性对照组、不同浓度的MA（80、100、120、140、160μmol/L）组、不同浓度的他莫昔芬（10、20、30、40、50、35μmol/L）组，干预24、36、48 h。初步确定MA发挥抗乳腺癌作用的最佳浓度和最佳时间后，采用MTT法检测细胞活力，计算相应的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)值；流式细胞术检测细胞凋亡；JC-1荧光探针检测线粒体膜电位变化；Western blot法检测细胞增殖蛋白细胞核抗原蛋白（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）、自噬蛋白苄氯素-1（Beclin-1）、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/Ⅰ（microtubule-associated protein1 light chain 3Ⅱ/Ι，LC3Ⅱ/Ι）、螯合体1（protein 62,p62）的蛋白相对表达水平。透射电镜检测自噬小体。结果 ...

旨在探讨积雪草酸（AA）对脂多糖（LPS）诱导肉鸡肾细胞凋亡和自噬的影响。将40只1日龄肉鸡适应性饲养至7日龄，并随机分为对照组（Con）、LPS组（LPS）、低剂量AA组(LPS+AA 15 mg·kg-1)和高剂量AA组(LPS+AA 30 mg·kg-1)。AA预处理组的肉鸡连续14 d每日灌胃相应剂量AA。除Con组，其余组肉鸡在第16、18和20日龄时腹腔注射0.5 mg·kg-1剂量的LPS构建急性肾损伤（AKI）模型；第21日龄时处死肉鸡并采集肾组织样品。苏木精-伊红（HE）染色观察肾组织病理学变化；计算肾脏系数和检测肾组织抗氧化酶水平；实时荧光定量（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）分别检测凋亡和自噬相关基因及蛋白的表达；免疫组织化学和免疫荧光检测细胞色素c（Cytc）和微管相关蛋白1A/1B-轻链3（LC3）蛋白在肾组织的表达与分布；TUNEL染色检测肾细胞凋亡率。结果发现，AA可减轻LPS诱导的肉鸡肾病理损伤，显著降低肾脏系数和肾组织丙二醛（MDA）含量，显著升高谷胱甘肽过氧化...

旨在探讨积雪草酸（AA）对脂多糖（LPS）诱导肉鸡肾细胞凋亡和自噬的影响。将40只1日龄肉鸡适应性饲养至7日龄，并随机分为对照组（Con）、LPS组（LPS）、低剂量AA组(LPS+AA 15 mg·kg-1)和高剂量AA组(LPS+AA 30 mg·kg-1)。AA预处理组的肉鸡连续14 d每日灌胃相应剂量AA。除Con组，其余组肉鸡在第16、18和20日龄时腹腔注射0.5 mg·kg-1剂量的LPS构建急性肾损伤（AKI）模型；第21日龄时处死肉鸡并采集肾组织样品。苏木精-伊红（HE）染色观察肾组织病理学变化；计算肾脏系数和检测肾组织抗氧化酶水平；实时荧光定量（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）分别检测凋亡和自噬相关基因及蛋白的表达；免疫组织化学和免疫荧光检测细胞色素c（Cytc）和微管相关蛋白1A/1B-轻链3（LC3）蛋白在肾组织的表达与分布；TUNEL染色检测肾细胞凋亡率。结果发现，AA可减轻LPS诱导的肉鸡肾病理损伤，显著降低肾脏系数和肾组织丙二醛（MDA）含量，显著升高谷胱甘肽过氧化...

目的 研究积雪草酸(AA)对前列腺癌DU145细胞增殖和凋亡的影响。方法 以不同浓度AA进行药物干预DU145细胞，MTT法检测细胞活力变化；显微镜观察细胞形态改变；Hoechst染色及Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡；Western Blot法检测细胞线粒体凋亡相关蛋白表达变化；试剂盒检测细胞Caspase 3活性变化。结果 与空白组比较，AA能够有效抑制前列腺癌DU145细胞的增殖，显著诱导细胞凋亡(P<0.01),显著提升细胞Bax、Cleaved Caspase 3、Cyt-C蛋白表达和Bax/Bcl-2比值(P<0.05,P<0.01),显著降低Bcl-2蛋白表达(P<0.05,P<0.01),显著促进细胞Caspase 3活化(P<0.05,P<0.01)。与AA组比较，Caspase 3抑制剂Z-VAD-FMK能够显著抑制AA诱导的细胞Caspase 3活化(P<0.05),显著逆转AA诱导的细胞增殖抑制(P<0.05,P<0.01)。结论 AA能够通过抑制DU145细胞增殖及诱导线粒体途径凋亡发挥抗前...