目的 探讨积雪草酸对淀粉样β蛋白（Aβ）诱导的小鼠海马神经元HT-22细胞凋亡的影响。方法 本次实验使用Aβ诱导HT-22细胞凋亡以建立阿尔茨海默病细胞模型，实验共设置四组，分别为空白组、Aβ组、Aβ+积雪草酸低剂量组、Aβ+积雪草酸高剂量组。分别对四组进行MTT、CCK8、LDH以测定细胞活力变化，试剂盒检测MDA、SOD、ROS、炎症因子IL-1β的变化，及Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白变化，评估积雪草酸对Aβ诱导HT-22细胞凋亡的抑制效果。结果 与空白组比较，Aβ组中MDA含量增高、SOD水平降低、ROS水平上升（P<0.05），积雪草酸干预后，低剂量组有效降低MDA、ROS含量，SOD活性增高，高剂量组表现出更强的剂量依赖性保护作用（P<0.05）。与空白组比较，Aβ组中IL-1β、Bax水平更高（P<0.05）,Bcl-2水平更低（P<0.05）；积雪草酸干预后，低剂量组有效降低IL-1β、Bax水平（P<0.05），升高Bcl-2水平（P<0.05），高剂量组表现出更强的剂量依赖性保护作用（P<0.05）。结论...
目的 探讨积雪草酸对淀粉样β蛋白（Aβ）诱导的小鼠海马神经元HT-22细胞凋亡的影响。方法 本次实验使用Aβ诱导HT-22细胞凋亡以建立阿尔茨海默病细胞模型，实验共设置四组，分别为空白组、Aβ组、Aβ+积雪草酸低剂量组、Aβ+积雪草酸高剂量组。分别对四组进行MTT、CCK8、LDH以测定细胞活力变化，试剂盒检测MDA、SOD、ROS、炎症因子IL-1β的变化，及Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白变化，评估积雪草酸对Aβ诱导HT-22细胞凋亡的抑制效果。结果 与空白组比较，Aβ组中MDA含量增高、SOD水平降低、ROS水平上升（P<0.05），积雪草酸干预后，低剂量组有效降低MDA、ROS含量，SOD活性增高，高剂量组表现出更强的剂量依赖性保护作用（P<0.05）。与空白组比较，Aβ组中IL-1β、Bax水平更高（P<0.05）,Bcl-2水平更低（P<0.05）；积雪草酸干预后，低剂量组有效降低IL-1β、Bax水平（P<0.05），升高Bcl-2水平（P<0.05），高剂量组表现出更强的剂量依赖性保护作用（P<0.05）。结论...
目的 探讨积雪草酸对淀粉样β蛋白（Aβ）诱导的小鼠海马神经元HT-22细胞凋亡的影响。方法 本次实验使用Aβ诱导HT-22细胞凋亡以建立阿尔茨海默病细胞模型，实验共设置四组，分别为空白组、Aβ组、Aβ+积雪草酸低剂量组、Aβ+积雪草酸高剂量组。分别对四组进行MTT、CCK8、LDH以测定细胞活力变化，试剂盒检测MDA、SOD、ROS、炎症因子IL-1β的变化，及Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白变化，评估积雪草酸对Aβ诱导HT-22细胞凋亡的抑制效果。结果 与空白组比较，Aβ组中MDA含量增高、SOD水平降低、ROS水平上升（P<0.05），积雪草酸干预后，低剂量组有效降低MDA、ROS含量，SOD活性增高，高剂量组表现出更强的剂量依赖性保护作用（P<0.05）。与空白组比较，Aβ组中IL-1β、Bax水平更高（P<0.05）,Bcl-2水平更低（P<0.05）；积雪草酸干预后，低剂量组有效降低IL-1β、Bax水平（P<0.05），升高Bcl-2水平（P<0.05），高剂量组表现出更强的剂量依赖性保护作用（P<0.05）。结论...
目的 探讨积雪草酸（AA）通过调节磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路对七氟烷（SEVO）诱导的HT-22细胞凋亡的影响。方法 使用不同浓度（0、5、10、15、20、30μmol/L）AA处理七氟烷诱导HT-22细胞24 h,CCK-8检测HT-22细胞活力；将HT-22细胞分为对照（Control）组、七氟烷（SEVO）组、AA低浓度（AA-L,10μmol/L）组、AA中浓度（AA-M,15μmol/L）组、AA高浓度（AA-H,20μmol/L）组和AA高浓度+PI13K通路抑制剂LY294002(AA-H+LY294002,20μmol/L AA+5μmol/L LY294002)组。显微镜下观察各组细胞形态变化，ELISA检测炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)及氧化应激指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）水平，活性氧（ROS）试剂盒检测ROS水平，TUNEL试剂盒检测HT-22凋亡，JC-1法检测线粒体膜电位，三磷酸腺苷（ATP）含量检测试剂盒检测ATP含量，Western ...
目的 探讨积雪草酸（AA）通过调节磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路对七氟烷（SEVO）诱导的HT-22细胞凋亡的影响。方法 使用不同浓度（0、5、10、15、20、30μmol/L）AA处理七氟烷诱导HT-22细胞24 h,CCK-8检测HT-22细胞活力；将HT-22细胞分为对照（Control）组、七氟烷（SEVO）组、AA低浓度（AA-L,10μmol/L）组、AA中浓度（AA-M,15μmol/L）组、AA高浓度（AA-H,20μmol/L）组和AA高浓度+PI13K通路抑制剂LY294002(AA-H+LY294002,20μmol/L AA+5μmol/L LY294002)组。显微镜下观察各组细胞形态变化，ELISA检测炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)及氧化应激指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）水平，活性氧（ROS）试剂盒检测ROS水平，TUNEL试剂盒检测HT-22凋亡，JC-1法检测线粒体膜电位，三磷酸腺苷（ATP）含量检测试剂盒检测ATP含量，Western ...
目的 研究积雪草酸（AA）对前列腺癌PC-3细胞作用及分子机制。方法 采用CCK8法检测积雪草酸(5、10、20、40、80、160μmol·L-1)对PC-3细胞活力的影响；采用Hochest法和Annexin V/PI法检测积雪草酸(20、30、40μmol·L-1)对PC-3细胞凋亡的影响；采用JC-1法检测积雪草酸对PC-3细胞线粒体膜电位的影响；采用Western blotting法检测积雪草酸对PC-3细胞线粒体凋亡途径和Janus激酶2（JAK2）/信号转导与转录活化因子3（STAT3）信号通路相关蛋白表达水平的影响。采用Annexin V/PI法、JC-1法、Western blotting法检测JAK2激动剂coumermycin A1（C-A1）对积雪草酸诱导PC-3细胞线粒体凋亡及相关蛋白表达的影响。结果 与对照组比较，积雪草酸可浓度及时间相关性地抑制PC-3细胞增殖，20～160μmol·L-1组差异显著（P <0.01），作用24、48、72 h后的半数抑制浓度（IC50）值分别为29.9...
目的 研究积雪草酸（AA）对前列腺癌PC-3细胞作用及分子机制。方法 采用CCK8法检测积雪草酸(5、10、20、40、80、160μmol·L-1)对PC-3细胞活力的影响；采用Hochest法和Annexin V/PI法检测积雪草酸(20、30、40μmol·L-1)对PC-3细胞凋亡的影响；采用JC-1法检测积雪草酸对PC-3细胞线粒体膜电位的影响；采用Western blotting法检测积雪草酸对PC-3细胞线粒体凋亡途径和Janus激酶2（JAK2）/信号转导与转录活化因子3（STAT3）信号通路相关蛋白表达水平的影响。采用Annexin V/PI法、JC-1法、Western blotting法检测JAK2激动剂coumermycin A1（C-A1）对积雪草酸诱导PC-3细胞线粒体凋亡及相关蛋白表达的影响。结果 与对照组比较，积雪草酸可浓度及时间相关性地抑制PC-3细胞增殖，20～160μmol·L-1组差异显著（P <0.01），作用24、48、72 h后的半数抑制浓度（IC50）值分别为29.9...
目的探讨积雪草酸对大鼠蛛网膜下腔出血后IL-33/ST2信号通路及小胶质细胞的影响。方法 72只280-330 g的雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(sham组)、实验性蛛网膜下腔出血组(eSAH组)、积雪草酸低剂量组、积雪草酸高剂量组,每组18只。采用血管内穿刺法制备大鼠实验性蛛网膜下腔出血(eSAH)模型。sham组仅将尼龙线头端送至右颈内动脉,但不刺破动脉管壁;eSAH组、积雪草酸低剂量组和积雪草酸高剂量组制备eSAH模型。积雪草酸低剂量组和积雪草酸高剂量组分别于模型制备后0,6,12 h腹腔注射50 mg/kg和75 mg/kg积雪草酸。eSAH后24 h检测脑水含量,Western blot法检测损伤侧脑皮层IL-33和ST2的蛋白表达,TUNEL法检测凋亡指数,免疫荧光染色法检测ED-1阳性小胶质细胞密度。结果与sham组比较,eSAH组大鼠左大脑半球、右大脑半球及小脑的含水量显著增加(P<0.05),ED-1阳性小胶质细胞数及凋亡指数显著上调(P<0.05);与eSAH组比较,积雪草酸低剂量组和积雪草酸高剂量组左大脑半球和右大脑半球含水量明显减少(P<...
目的探讨积雪草酸对大鼠蛛网膜下腔出血后IL-33/ST2信号通路及小胶质细胞的影响。方法 72只280-330 g的雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(sham组)、实验性蛛网膜下腔出血组(eSAH组)、积雪草酸低剂量组、积雪草酸高剂量组,每组18只。采用血管内穿刺法制备大鼠实验性蛛网膜下腔出血(eSAH)模型。sham组仅将尼龙线头端送至右颈内动脉,但不刺破动脉管壁;eSAH组、积雪草酸低剂量组和积雪草酸高剂量组制备eSAH模型。积雪草酸低剂量组和积雪草酸高剂量组分别于模型制备后0,6,12 h腹腔注射50 mg/kg和75 mg/kg积雪草酸。eSAH后24 h检测脑水含量,Western blot法检测损伤侧脑皮层IL-33和ST2的蛋白表达,TUNEL法检测凋亡指数,免疫荧光染色法检测ED-1阳性小胶质细胞密度。结果与sham组比较,eSAH组大鼠左大脑半球、右大脑半球及小脑的含水量显著增加(P<0.05),ED-1阳性小胶质细胞数及凋亡指数显著上调(P<0.05);与eSAH组比较,积雪草酸低剂量组和积雪草酸高剂量组左大脑半球和右大脑半球含水量明显减少(P<...