目的 研究积雪草酸(AA)对前列腺癌DU145细胞增殖和凋亡的影响。方法 以不同浓度AA进行药物干预DU145细胞，MTT法检测细胞活力变化；显微镜观察细胞形态改变；Hoechst染色及Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡；Western Blot法检测细胞线粒体凋亡相关蛋白表达变化；试剂盒检测细胞Caspase 3活性变化。结果 与空白组比较，AA能够有效抑制前列腺癌DU145细胞的增殖，显著诱导细胞凋亡(P<0.01),显著提升细胞Bax、Cleaved Caspase 3、Cyt-C蛋白表达和Bax/Bcl-2比值(P<0.05,P<0.01),显著降低Bcl-2蛋白表达(P<0.05,P<0.01),显著促进细胞Caspase 3活化(P<0.05,P<0.01)。与AA组比较，Caspase 3抑制剂Z-VAD-FMK能够显著抑制AA诱导的细胞Caspase 3活化(P<0.05),显著逆转AA诱导的细胞增殖抑制(P<0.05,P<0.01)。结论 AA能够通过抑制DU145细胞增殖及诱导线粒体途径凋亡发挥抗前...

目的 研究积雪草酸(AA)对前列腺癌DU145细胞增殖和凋亡的影响。方法 以不同浓度AA进行药物干预DU145细胞，MTT法检测细胞活力变化；显微镜观察细胞形态改变；Hoechst染色及Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡；Western Blot法检测细胞线粒体凋亡相关蛋白表达变化；试剂盒检测细胞Caspase 3活性变化。结果 与空白组比较，AA能够有效抑制前列腺癌DU145细胞的增殖，显著诱导细胞凋亡(P<0.01),显著提升细胞Bax、Cleaved Caspase 3、Cyt-C蛋白表达和Bax/Bcl-2比值(P<0.05,P<0.01),显著降低Bcl-2蛋白表达(P<0.05,P<0.01),显著促进细胞Caspase 3活化(P<0.05,P<0.01)。与AA组比较，Caspase 3抑制剂Z-VAD-FMK能够显著抑制AA诱导的细胞Caspase 3活化(P<0.05),显著逆转AA诱导的细胞增殖抑制(P<0.05,P<0.01)。结论 AA能够通过抑制DU145细胞增殖及诱导线粒体途径凋亡发挥抗前...

目的 探讨积雪草酸对缺血性脑卒中(IS)大鼠神功功能的保护作用及其机制。方法 75只健康、雄性清洁级Wistar大鼠随机分为假手术组，脑缺血组，积雪草酸-L组(50 mg/kg)，积雪草酸-M组(100 mg/kg)，积雪草酸-H组(200 mg/kg)。各组通过大脑中动脉线栓阻塞法构建缺血性脑卒中模型后给予积雪草酸治疗。3 d后评估大鼠神经功能。循序处死大鼠，取脑组织开展梗死体积、脑水肿、血脑屏障完整性检测，免疫荧光染色与Western blot试验。结果 与脑缺血组相比，积雪草酸可明显降低缺血性脑卒中大鼠神经功能评分(P<0.05)，减少伊文思蓝穿透量(P<0.05)、脑水肿程度(P<0.05)、脑梗死体积(P<0.05)。积雪草酸可增加大鼠缺血区CD31/Ki67双阳性染色(P<0.05)，且脑组织中VEGFA与Ang1蛋白表达水平上调(P<0.05)，Claudin-5与ZO-1表达增加(P<0.05)。结论 积雪草酸对缺血性脑卒中具有治疗作用，其机制可能是提高VEGFA与Ang1表达，促进血管内皮细胞增殖，帮助血脑屏障结构的修复。

目的 探讨积雪草酸对缺血性脑卒中(IS)大鼠神功功能的保护作用及其机制。方法 75只健康、雄性清洁级Wistar大鼠随机分为假手术组，脑缺血组，积雪草酸-L组(50 mg/kg)，积雪草酸-M组(100 mg/kg)，积雪草酸-H组(200 mg/kg)。各组通过大脑中动脉线栓阻塞法构建缺血性脑卒中模型后给予积雪草酸治疗。3 d后评估大鼠神经功能。循序处死大鼠，取脑组织开展梗死体积、脑水肿、血脑屏障完整性检测，免疫荧光染色与Western blot试验。结果 与脑缺血组相比，积雪草酸可明显降低缺血性脑卒中大鼠神经功能评分(P<0.05)，减少伊文思蓝穿透量(P<0.05)、脑水肿程度(P<0.05)、脑梗死体积(P<0.05)。积雪草酸可增加大鼠缺血区CD31/Ki67双阳性染色(P<0.05)，且脑组织中VEGFA与Ang1蛋白表达水平上调(P<0.05)，Claudin-5与ZO-1表达增加(P<0.05)。结论 积雪草酸对缺血性脑卒中具有治疗作用，其机制可能是提高VEGFA与Ang1表达，促进血管内皮细胞增殖，帮助血脑屏障结构的修复。