旨在研究积雪草酸（asiatic acid, AA）通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路减轻脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导肉鸡肾细胞焦亡的作用机制。将40只1日龄健康黄羽肉鸡适应性饲养至7日龄，随机分成4组：空白对照组（CON）、LPS诱导模型组（LPS）、AA低剂量组(LPS+AA 15 mg·kg-1)和AA高剂量组(LPS+AA 30 mg·kg-1)。AA处理组的肉鸡用对应剂量的AA预处理14 d。除空白对照组外，其余肉鸡在16、18和20日龄时腹腔注射0.5 mg·kg-1的LPS构建急性肾损伤模型，在20日龄，腹腔注射LPS 12 h后处死肉鸡，并采集肾组织样品。采用苏木精-伊红染色（HE）观察肾组织病理变化；RT-qPCR法检测肾组织中HMGB1、TLR4、NF-κB、IκB、NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平；Western blot法检测肾组织中HMGB1、TLR4、P-NF-κB、NLRP3、GSDMD、IL-1β...
旨在研究积雪草酸（asiatic acid, AA）通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路减轻脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导肉鸡肾细胞焦亡的作用机制。将40只1日龄健康黄羽肉鸡适应性饲养至7日龄，随机分成4组：空白对照组（CON）、LPS诱导模型组（LPS）、AA低剂量组(LPS+AA 15 mg·kg-1)和AA高剂量组(LPS+AA 30 mg·kg-1)。AA处理组的肉鸡用对应剂量的AA预处理14 d。除空白对照组外，其余肉鸡在16、18和20日龄时腹腔注射0.5 mg·kg-1的LPS构建急性肾损伤模型，在20日龄，腹腔注射LPS 12 h后处死肉鸡，并采集肾组织样品。采用苏木精-伊红染色（HE）观察肾组织病理变化；RT-qPCR法检测肾组织中HMGB1、TLR4、NF-κB、IκB、NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平；Western blot法检测肾组织中HMGB1、TLR4、P-NF-κB、NLRP3、GSDMD、IL-1β...
旨在探讨不同浓度积雪草酸（AA）对脂多糖（LPS）诱导肉鸡心肌氧化应激和铁死亡的影响。选取50只1日龄肉鸡适应性饲养至7日龄，并随机分为5组，即对照组（Control）、LPS组（LPS）、低剂量AA组(LPS+AA 15 mg·kg-1)、中剂量AA组(LPS+AA 30 mg·kg-1)、高剂量AA组(LPS+AA 60 mg·kg-1)。所有AA组用相应剂量的AA连续灌胃14 d。在16、18和20日龄时，所有LPS组肉鸡腹腔注射0.5 mg·kg-1 LPS以建立急性心肌损伤（AMI）模型并于21日龄时处死肉鸡并采集心肌样品。通过苏木精-伊红（HE）染色观察心肌组织病理学变化；使用谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）试剂盒检测心肌组织氧化应激指标；通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）检测心肌组织氧化应激和铁死亡相关基因和蛋白的表达情况；通过免疫组织化学法检测心肌组织中Nrf2和SLC7A11的阳性表达率；通过免疫荧光法检测心肌组织...
旨在探讨不同浓度积雪草酸（AA）对脂多糖（LPS）诱导肉鸡心肌氧化应激和铁死亡的影响。选取50只1日龄肉鸡适应性饲养至7日龄，并随机分为5组，即对照组（Control）、LPS组（LPS）、低剂量AA组(LPS+AA 15 mg·kg-1)、中剂量AA组(LPS+AA 30 mg·kg-1)、高剂量AA组(LPS+AA 60 mg·kg-1)。所有AA组用相应剂量的AA连续灌胃14 d。在16、18和20日龄时，所有LPS组肉鸡腹腔注射0.5 mg·kg-1 LPS以建立急性心肌损伤（AMI）模型并于21日龄时处死肉鸡并采集心肌样品。通过苏木精-伊红（HE）染色观察心肌组织病理学变化；使用谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）试剂盒检测心肌组织氧化应激指标；通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）检测心肌组织氧化应激和铁死亡相关基因和蛋白的表达情况；通过免疫组织化学法检测心肌组织中Nrf2和SLC7A11的阳性表达率；通过免疫荧光法检测心肌组织...
目的 探索羟基积雪草酸(MA)预防脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠急性肺损伤的作用及其机制。方法 采用LPS刺激小鼠原代巨噬细胞(MPM),噻唑蓝(MTT)检测MA对MPM细胞的毒性作用。MPM细胞分为Ctrl组、LPS组和LPS+MA(10μmol/L)组，采用ELISA检测细胞上清液中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的分泌。雄性C57BL/6小鼠被随机分为3组，即Ctrl组(n=10)、LPS组(n=10)和LPS+MA组(n=10);使用LPS诱导脓毒症和急性肺损伤小鼠模型，苏木精-伊红(HE)染色法分析肺损伤情况，Western blot检测蛋白的表达情况。结果 MA对MPM细胞无明显的毒性作用，MA预处理MPM细胞可显著抑制LPS诱导的TNF-α和IL-6分泌(P<0.01);在LPS诱导的脓毒症和急性肺损伤小鼠模型中，血清TNF-α和IL-6浓度显著增加，同时可观察到显著的肺损伤(P<0.01);而经MA预处理的小鼠血清中TNF-α和IL-6分泌减少，同时肺损伤减轻，并且MA显著提高了LPS刺激后小鼠的7 d存活率(P<0.01...
目的 探索羟基积雪草酸(MA)预防脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠急性肺损伤的作用及其机制。方法 采用LPS刺激小鼠原代巨噬细胞(MPM),噻唑蓝(MTT)检测MA对MPM细胞的毒性作用。MPM细胞分为Ctrl组、LPS组和LPS+MA(10μmol/L)组，采用ELISA检测细胞上清液中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的分泌。雄性C57BL/6小鼠被随机分为3组，即Ctrl组(n=10)、LPS组(n=10)和LPS+MA组(n=10);使用LPS诱导脓毒症和急性肺损伤小鼠模型，苏木精-伊红(HE)染色法分析肺损伤情况，Western blot检测蛋白的表达情况。结果 MA对MPM细胞无明显的毒性作用，MA预处理MPM细胞可显著抑制LPS诱导的TNF-α和IL-6分泌(P<0.01);在LPS诱导的脓毒症和急性肺损伤小鼠模型中，血清TNF-α和IL-6浓度显著增加，同时可观察到显著的肺损伤(P<0.01);而经MA预处理的小鼠血清中TNF-α和IL-6分泌减少，同时肺损伤减轻，并且MA显著提高了LPS刺激后小鼠的7 d存活率(P<0.01...
旨在探讨积雪草酸（AA）对脂多糖（LPS）诱导肉鸡肾细胞凋亡和自噬的影响。将40只1日龄肉鸡适应性饲养至7日龄，并随机分为对照组（Con）、LPS组（LPS）、低剂量AA组(LPS+AA 15 mg·kg-1)和高剂量AA组(LPS+AA 30 mg·kg-1)。AA预处理组的肉鸡连续14 d每日灌胃相应剂量AA。除Con组，其余组肉鸡在第16、18和20日龄时腹腔注射0.5 mg·kg-1剂量的LPS构建急性肾损伤（AKI）模型；第21日龄时处死肉鸡并采集肾组织样品。苏木精-伊红（HE）染色观察肾组织病理学变化；计算肾脏系数和检测肾组织抗氧化酶水平；实时荧光定量（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）分别检测凋亡和自噬相关基因及蛋白的表达；免疫组织化学和免疫荧光检测细胞色素c（Cytc）和微管相关蛋白1A/1B-轻链3（LC3）蛋白在肾组织的表达与分布；TUNEL染色检测肾细胞凋亡率。结果发现，AA可减轻LPS诱导的肉鸡肾病理损伤，显著降低肾脏系数和肾组织丙二醛（MDA）含量，显著升高谷胱甘肽过氧化...
旨在探讨积雪草酸（AA）对脂多糖（LPS）诱导肉鸡肾细胞凋亡和自噬的影响。将40只1日龄肉鸡适应性饲养至7日龄，并随机分为对照组（Con）、LPS组（LPS）、低剂量AA组(LPS+AA 15 mg·kg-1)和高剂量AA组(LPS+AA 30 mg·kg-1)。AA预处理组的肉鸡连续14 d每日灌胃相应剂量AA。除Con组，其余组肉鸡在第16、18和20日龄时腹腔注射0.5 mg·kg-1剂量的LPS构建急性肾损伤（AKI）模型；第21日龄时处死肉鸡并采集肾组织样品。苏木精-伊红（HE）染色观察肾组织病理学变化；计算肾脏系数和检测肾组织抗氧化酶水平；实时荧光定量（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）分别检测凋亡和自噬相关基因及蛋白的表达；免疫组织化学和免疫荧光检测细胞色素c（Cytc）和微管相关蛋白1A/1B-轻链3（LC3）蛋白在肾组织的表达与分布；TUNEL染色检测肾细胞凋亡率。结果发现，AA可减轻LPS诱导的肉鸡肾病理损伤，显著降低肾脏系数和肾组织丙二醛（MDA）含量，显著升高谷胱甘肽过氧化...
旨在探讨积雪草酸(asiatic acid, AA)预处理对LPS诱导雏鸡急性肝损伤的影响及AA对AMPK-mTOR通路与肝细胞自噬的作用。60只1日龄雏鸡适应性饲养7 d后，随机分为对照组、LPS组、LPS+AA(低、中、高剂量)预处理组和AA对照组。除对照组和LPS组，AA低、中、高剂量预处理组和AA对照组使用相应剂量的AA预处理14 d外，对照组和LPS组灌胃相同剂量的羧甲基纤维素钠悬浮液。AA预处理组和LPS组在16,18和20日龄腹腔注射LPS(0.5 mg/kg),21 d时采集肝脏样品，-80℃保存，用于后续试验。通过HE染色评估鸡肝细胞的病理损伤，试剂盒检测肝脏组织中AST和ALT的活力，RT-qPCR、Western blot检测自噬相关基因和蛋白的表达；免疫组化、免疫荧光分别检测Beclin 1、LC3-Ⅱ在肝组织的表达。结果显示：LPS导致肉鸡肝脏出现细胞肿胀、大面积空泡变性以及炎性细胞浸润；而AA预处理有效缓解了LPS引起病理变化，下调mTOR的基因和蛋白表达，提高AMPK、ATG5、Beclin 1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的基因和蛋白表达；Beclin 1和L...
旨在探讨积雪草酸(asiatic acid, AA)预处理对LPS诱导雏鸡急性肝损伤的影响及AA对AMPK-mTOR通路与肝细胞自噬的作用。60只1日龄雏鸡适应性饲养7 d后，随机分为对照组、LPS组、LPS+AA(低、中、高剂量)预处理组和AA对照组。除对照组和LPS组，AA低、中、高剂量预处理组和AA对照组使用相应剂量的AA预处理14 d外，对照组和LPS组灌胃相同剂量的羧甲基纤维素钠悬浮液。AA预处理组和LPS组在16,18和20日龄腹腔注射LPS(0.5 mg/kg),21 d时采集肝脏样品，-80℃保存，用于后续试验。通过HE染色评估鸡肝细胞的病理损伤，试剂盒检测肝脏组织中AST和ALT的活力，RT-qPCR、Western blot检测自噬相关基因和蛋白的表达；免疫组化、免疫荧光分别检测Beclin 1、LC3-Ⅱ在肝组织的表达。结果显示：LPS导致肉鸡肝脏出现细胞肿胀、大面积空泡变性以及炎性细胞浸润；而AA预处理有效缓解了LPS引起病理变化，下调mTOR的基因和蛋白表达，提高AMPK、ATG5、Beclin 1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的基因和蛋白表达；Beclin 1和L...